神经纤维

神经纤维（nerve fiber）即神经元的突起和突起外膜结构的统称，因细长如纤维而得名。神经纤维分布到人体所有器官和组织间隙中，是组成神经系统的基本元件之一。许多神经纤维集结成束，外包由结缔组织形成的膜，构成神经。

神经纤维的基本生理特性是具有高度的兴奋性和传导性，其功能是传导兴奋。神经纤维受到适宜刺激而兴奋时，立即表现出可传导的动作电位。传导的速度很快，为每秒2－120米，传导的过程以生物电信号的形式进行。

分类

按作用的不同，神经纤维又可被分为感觉神经纤维和运动神经纤维。感觉神经纤维把兴奋从外周传向脑和脊髓（即中枢神经系统），运动神经纤维把兴奋从中枢神经系统传向外周。

按周围神经纤维的直径大小和传导速度不同，神经纤维还可被分为A、B、C三类，详见“其他分类”一栏。

有髓神经纤维

有髓神经纤维的髓鞘每隔一定的距离便有间断，此处变窄，称神经纤维节或郎飞氏结。两个郎飞氏结之间的一段，称结间段。神经纤维愈粗，结间段愈长。一个施万细胞构成一个结间段的髓鞘和神经膜。

髓鞘内有斜行或漏斗状裂隙，称施兰氏裂或髓鞘切迹。它是神经膜细胞质通入髓鞘内的通道，有利于髓鞘和轴突的物质更新。在H-E染色的切片中，髓鞘的脂类物被酒精溶解，只留下网状的蛋白结构。用锇酸处理后，髓鞘被染成黑色。在神经纤维纵切面上即可见施兰氏裂。

若把缠绕在轴突上的神经细胞展开，细胞的形态如同一梯形的扁囊，梯形的短底靠近轴突。扁囊的大部分，两层细胞膜紧贴，但在囊的四周和中间具有细胞质的通道。梯形长底的细胞质通道称外环，此处含有细胞核及各种细胞器，是构成神经膜的部分。短底的通道称内环，紧缠轴突。两侧边的通道称节旁环，缠在神经纤维节的两旁。缠有节旁环的轴突部分称节旁部。在神经膜细胞中和内环、外环间相连的细胞质通道缠绕在轴突上，构成髓鞘切迹。髓鞘切迹使细胞质能与构成髓鞘的各部分细胞膜接触，从而参与髓鞘结构的新陈代谢。 构成髓鞘的细胞膜没有钠泵和离子通道，这样使离子不能通过有髓鞘包裹的轴突部分。有髓神经纤维神经冲动的传播是从一个神经纤维节跳到相邻的另一个神经纤维节，呈跳跃式传导。节间段愈长，跳跃的距离也就愈远，传导速度也就愈快。因此，轴突有了髓鞘可大大增快神经冲动的传播速度，这就是髓鞘所起的作用。

无髓神经纤维

周围神经系统的无髓神经纤维只有神经膜而无髓鞘。若干轴突陷入神经膜细胞内，为其所包裹，神经膜细胞连续地包在轴突外表，无髓神经纤维无神经纤维节。

其他分类

A类神经纤维具有发达的髓鞘，直径最粗，一般为1-22μm。大多数的躯体感觉和运动神经纤维属此类。此类神经纤维包括有髓的躯体传入和传出神经纤维。传导速度很快，每秒可达5-120m，依据其平均传导速度，又进一步分为α、β、γ、δ四类。A类神经纤维对抗损伤的能力很低，损伤后恢复较慢。

B类神经纤维也具有髓鞘，神经纤维较细，直径为1-3μm，传导速度慢，每秒为3-15m。植物性神经的节前纤维属此类。这类神经纤维对抗损伤的能力稍强，损伤后易恢复。

C类神经纤维最细，直径仅0.5-1μm，属于无髓神经纤维。此类神经纤维包括无髓的躯体传入纤维（dγC）和植物性神经节后纤维（SC）。传导速度很慢，每秒为2m。这类神经纤维受损伤后很易恢复，由于恢复过程中不生成髓鞘，所以再生较快。

功能

神经纤维的功能是传导兴奋，其传入纤维将感受器的兴奋传到神经中枢，而传出纤维又将神经中枢的兴奋传至效应器。

兴奋传导特点

神经纤维在结构上及生理功能上应该是完整的，即使结构完整，而局部环境发生变化，如麻醉、低温，也可阻滞冲动的传导。

每条神经干包含的任何一条神经纤维都沿本身传导冲动，与相邻纤维相互隔绝，不相干扰，这种绝缘性使神经调节更为精确。

神经纤维任何一点受到的刺激所产生的冲动可沿纤维向两端即双向传导。

神经纤维有相对不疲劳性，始终保持传导能力。

兴奋传导机制

有髓神经纤维的髓鞘在郎飞氏结处缺失，当某一郎飞氏结兴奋时，这一区域就出现除极。髓鞘主要由脂类物质构成，具有较大的阻抗。局部电流只能沿轴突流动，直到下一个未兴奋的郎飞氏结处才穿出，然后沿髓鞘外回到原先兴奋的部位，这样在已兴奋的郎飞氏结与邻近静息的郎飞氏结之间形成局部电流，可以使下一个未兴奋的郎飞氏结兴奋，这就是所谓的跳跃传导。

无髓神经纤维的传导速度比有髓神经纤维要慢。神经纤维某一段受刺激而兴奋，立即出现峰电位，该处膜电位暂时倒转而除极，呈内正外负，但邻近部位仍处于安静时的极化状态，呈内负外正，因此兴奋部位与邻近安静部位之间形成电位差，导致电荷移动，产生局部电流，使邻近安静部位兴奋，峰电位沿整个神经纤维传导。神经纤维直径越大，纤维内纵向阻抗越小，局部电流增大，而传导速度加快。

轴浆运输

神经元的细胞体与轴突是一个整体，胞体和轴突之间必须经常进行物质运输和交换。实验证明，轴突内的轴浆是经常在流动的。轴浆流动是双向的，一方面部分轴浆由胞体流向轴突末梢，另一方面部分轴浆由轴突末梢反向流向胞体。胞体内具有高速度合成蛋白质的结构，其合成的物质借轴浆流动向轴突末梢运输；而反向的轴浆流动可能起着反馈控制胞体合成蛋白质的作用。在组织培养或在体的神经纤维中，用显微镜观察确实见到轴浆内颗粒具有双向流动的现象。用同位素标记的氨基酸注射到蛛网膜下腔中，可以见到注射物质首先被神经元的细胞体报到，而在胞体内出现，然后逐渐在轴突近端轴浆内出现，最后在远端轴浆内出现，说明轴浆在流动。如果轴突中断，轴浆双向流动被阻断，则远侧断端和近侧断端及胞体都受到影响；因此变性反应不仅发生在远端，也发生在胞体。 自胞体向轴突末梢的轴浆运输分两类。一类是快速轴浆运输，指的是具有膜的细胞器（线粒体、递质囊泡、分泌颗粒等）的运输，在猴、猫等动物的坐骨神经内其运输速度为410mm/d。另一类是慢速轴浆运输，指的是由胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构不断向前延伸，其他轴浆的可溶性成分也随之向前运输，其速度为1-12mm/d。

轴浆流动的机制目前还不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情况下，神经纤维的有氧代谢扰乱使ATP减少到50%以下时，快速轴浆流动即停止，说明它是一种耗能过程。有人提出与肌肉收缩滑行理论相似的假说，来解释快速轴浆流动。认为囊泡等有膜的细胞器的运输与微管成微丝的功能有关，微管的成分与肌纤蛋白相似，微管上含有结合点和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能与微管相附着的结合点；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管与囊泡膜发生附着结合，而后又脱离接触，如此推动囊泡不断与下一个结合点相附着，造成囊泡等有膜细胞器沿着微管向前推移。

由轴突末梢向细胞体方向的逆向轴浆流动了解得比较少。这种逆向流动的速度约为快速顺向运输速度的一半左右。有人认为，破伤风毒素、狂犬病病毒由外周向中枢神经系统转运的机制，可能就是逆向轴浆流动。运用辣根过氧化酶方法研究神经纤维的发源部位，其原理也是因为辣根过氧化酶能被轴突末梢摄取，并由轴浆流动转运到神经纤维的细胞体。

溃变

神经纤维受损伤如神经被切断后，切断处远侧段的神经纤维全长发生溃变（degeneration），轴突和髓鞘碎裂和溶解。与胞体相连的近侧段则发生逆行性溃变，即轴突和髓鞘的断裂溶解由切断处向胞体方向进行，溃变一般只发展到邻近断端的第一侧支终止。神经元的胞体肿胀，细胞核从中央移到胞体边缘，胞质内尼氏体明显减少，故胞质着色浅淡。

再生

神经元胞体是细胞的营养中心，只有在胞体没有死亡的条件下才有纤维再生的可能。胞体约于损后第3周开始恢复，胞质内的尼氏体重新出现，胞体肿胀消失，胞核恢复中央位置。胞体的完全恢复约需3～6个月，恢复中的胞体不断合成新的蛋白质及其他产物输向轴突，使残留的近侧段轴突末端生长出许多新生的轴突支芽。

周围神经纤维的再生切断处远侧段的周围神经纤维，虽然其轴突和髓鞘发生溃变，但包裹神经纤维的基膜仍保留呈管状。此时施万细胞大量增生，一面吞噬解体的轴突和髓鞘，一面在基膜管内排列成细胞索，靠近断口处的施万细胞还形成细胞桥把两断端连接起来。从近侧段神经纤维轴突末端长出的轴突支芽，越过此施万细胞桥，进入基膜管内，当其中一支沿着施万细胞索生长并到达原来神经纤维末梢所在处，则再生成功。施万细胞和基膜对轴突的再生起重要的诱导作用。

中枢神经纤维的再生 中枢神经纤维的再生比周围神经困难。神经纤维无施万细胞，亦无基膜包裹。当中枢神经纤维受损伤时，星形胶质细胞增生肥大，在损伤区形成致密的胶质瘢痕，大多数再生轴突支不能越过此胶质瘢痕；即使能越过，也没有如同周围神经纤维那样的基膜管和施万细胞索引导再生轴突到达目的地。所以，中枢神经纤维的损伤常导致脊髓或脑功能的永久性丧失。不少科学家为研究神经再生进行不懈的努力，已注意到一类能促进神经生长的化学物质称神经营养因子的作用。同时又根据胚胎神经元容易生长的化学物质称神经营养因子的作用。同时又根据胚胎神经元容易生长及周围神经能再生的特点，把胚胎脑组织、周围神经或周围神经的组分（如基膜或基膜的化学成分）移植到脑内，以期促进中枢神经再生。